家畜营养与调控创新团队揭示硫化氢暴露导致猪肺脏炎症和细胞死亡机制

    近日，牧医所家畜营养与调控创新团队研究发现，猪硫化氢暴露可以通过抗原呈递、补体激活、IL-17、铁死亡和程序性坏死等多个通路引起肺脏免疫抑制、炎症应答、细胞死亡和组织损伤。该研究揭示了环境硫化氢危害动物机体健康的潜在分子机制，为评估环境硫化氢污染对畜禽及人类健康的毒性机制提供了新思路，有望为硫化氢中毒的解毒方案提供潜在的药物靶点。

　　据团队首席张宏福研究员介绍，环境硫化氢不仅损伤动物的中枢神经系统，而且对呼吸系统、心血管系统、消化系统等多个系统的组织器官都存在广泛的损伤。呼吸系统是有害气体攻击的首要靶点，但硫化氢暴露引起猪肺脏损伤的分子机制仍不清楚。

　　本研究首次以保育猪为模型，发现硫化氢暴露能够引起猪肺脏组织病理学炎症损伤，并提高促炎细胞因子TNF-α和IL-17的表达。肺脏TMT标记蛋白组学技术分析发现，硫化氢处理引起526个蛋白发生改变，这些差异蛋白主要富集在抗原呈递、补体和凝血级联、IL-17信号通路、铁死亡和程序性坏死等多个信号通路。同时还发现硫化氢暴露引起黏蛋白MUC5AC、MUC5B和CASP3表达量的升高，这些蛋白与肺脏炎症反应和细胞凋亡直接相关。因此，硫化氢暴露通过多个通路引起肺脏免疫抑制、补体激活、黏液积累、铁死亡、程序性坏死和细胞凋亡，最终导致肺脏炎症反应、细胞死亡和组织损伤。该研究阐明了硫化氢暴露引起猪肺脏炎症损伤的具体分子机制，为畜禽养殖环境评估和绿色发展提供新的理论基础，为硫化氢中毒的解毒治疗及畜禽和人类健康提供重要理论支撑。

　　相关研究成果发表在《环境研究（Environmental Research）》（IF = 5.715），中国农业科学院北京畜牧兽医研究所为第一完成单位，中比联合培养博士生刘真为论文第一作者，张宏福研究员和唐湘方副研究员为共同通讯作者。该研究得到国家重点研发计划项目支持。

　　原文链接：https://authors.elsevier.com/sd/article/S0013-9351(20)31101-4